Que nous réserve le futur!
Beaucoup d'entre nous aimerions connaître le futur, certains utilisent la voyance, d'autres les prophètes comme Nostradamus, ou d'autres moyens qui laissent beaucoup de doutes.
J'ai créé une série sur 14 recherches spécifiques à notre existence, ses recherches sont effectuées à partir des progrès scientifiques et technologiques. Par la lecture de cette série, vous découvrirez notre monde du futur, tel qu'il sera, dans un avenir souvent pas si lointain! Alors bonne lecture à vous.
Semaine 12
Les articles de cette page:
- Cancer de la prostate avancé, vers un nouveau standard de traitement.
- Un espoir pour les malades du cancer du pancréas.
- Un médicament anti-malaria prometteur dans le traitement du cancer.
- Un code artificiel contrôlant des virus les transforme en armes contre les maladies infectieuses et le cancer.
- Bientôt un vaccin contre les cancers.
Voir L'apocalypse révélée par le sablier, le livre que j'ai écris suite aux recherches faites et décrites dans ce blog.
Le cancer, après toutes ses années de recherche par des scientifiques au travers le monde, se monstre redoutable sera-t-il vaincu !
Source, Doctissimo, par David Bême,
le 03 juin 2017
Cancer de la prostate avancé : vers un nouveau standard de traitement
L'ajout d'un nouveau médicament antihormonal au traitement standard
contre le cancer avancé de la prostate a réduit jusqu'à 38% le risque de décès
des patients. Ces résultats présentés lors du congrès de l’ASCO 2017 devraient
changer la prise en charge de ces cancers redoutables.
Le traitement du cancer de la prostate a connu peu de changements depuis
près de 70 ans, mais en l’espace de deux ans, deux avancées ont changé la prise
en charge des formes métastatiques
Deux nouvelles études présentées lors du congrès de l’ASCO 2017
devraient encore faire avancer la prise en charge de ces cancers avec
l’utilisation d’une hormonothérapie de deuxième génération l’acétate
d’abiratérone.
Cancers métastatiques d’emblée : l’acétate d’abiratérone change la donne
L’acétate d’abiratérone (Zytiga ® commercialisée par les laboratoires
Janssen).est transformé in vivo en abiratérone qui va inhiber l’activité de
l'enzyme 17α-hydroxylase/C17,20-lyase (CYP17). Cette enzyme est exprimée et
nécessaire lors de la biosynthèse des androgènes au niveau des testicules, des
glandes surrénales et des tissus tumoraux prostatiques. Cette molécule combine
ainsi une action extratumorale et intratumoral. Ce médicament est actuellement
utilisé lorsque le cancer de la prostate échappe à l’hormonothérapie standard
et peut se propager aux os, provoquant des douleurs et des fractures. Le
médicament est associée à la prednisone (dont le rôle est d'éviter les effets
tensionnels et métaboliques).
Combinée à la prédnisone et à la thérapie anti-hormonale de référence
pour les hommes venant d'être diagnostiqués d'une tumeur cancéreuse de la
prostate ayant fait des métastases, cette nouvelle combinaison permet de
retarder de 18 mois la progression du cancer (de 14,8 à 33 mois), selon l’étude
de phase 3 dite LATITUDE, menée par le Dr Karim Fizazi. L'essai a été mené avec
1.200 patients dans 34 pays de février 2013 à décembre 2014. Après un suivi de
30 mois, l'étude LATITUDE témoigne également d’une baisse du risque de décéder
de 38 %. La médiane de survie (délai à partir duquel la moitié des patients
sont décédés) n’est toujours pas atteinte dans le groupe traité par cette
nouvelle association. Le gain de survie pourrait donc être encore plus grand.
L’autre essai clinique (STAMPEDE), dirigé par le Dr Nicholas James,
professeur de cancérologie clinique à l'hôpital Queen Elisabeth à Birmingham a
porté sur 2 000 hommes atteints de cancers de la prostate d’emblée métastatique
ou de cancers de la prostate localement avancés. Un suivi indique après 40 mois
une réduction du risque de mortalité de 37%. Après trois ans de traitement, 83
% des hommes ayant bénéficié de l’abiratérone étaient en vie, contre 76 % qui
ont suivi le traitement standard et seulement 45 % étaient en rechute contre 75
% pour le traitement standard. "Le Zytiga non seulement prolonge la vie,
mais réduit aussi le risque de rechute de 70% et celui de complications osseuse
de 50%", souligne le professeur James. Des résultats à 3 ans mis en
évidence dans l'illustration ci-dessous.
Moins d’effets secondaires avec l’abiratérone qu’avec une chimiothérapie
L’acétate d’abiratérone est généralement bien toléré avec peu d'effets
secondaires mais qui peuvent être sévères comme l'hypertension artérielle, de
faible taux de potassium et des anomalies enzymatiques du foie.
"Nous devons être prudent en utilisant l'abiratérone chez certains
hommes avec un risque accru de problème cardiaque. En cas d’insuffisance
cardiaque sévère, il est plus prudent de régler le problème cardiaque avant
d’envisager un traitement associant l’hormonothérapie standard à l’abiratérone
ou une chimiothérapie", a mis en garde le Dr Fizazi.
De plus amples recherches sont nécessaires pour savoir si ces deux
traitements (chimiothérapie + abiratérone) peuvent être combinés, sachant que
leurs modes d’action sont différents ou si certains patients tireraient plus de
bénéfices d’une des deux options thérapeutiques. Pour l’instant, on ne peut pas
répondre à cette question mais les études se poursuivent notamment à travers
les analyses moléculaires des échantillons de tissus recueillis de l’étude
anglaise pour voir si un sous-groupe de patients bénéficiera davantage de
l'addition de docétaxel ou d'abiratérone.
Source, The times of
Israël, Par Shoshanna Solomon, 4 janvier 2018,
Un espoir pour les malades du cancer du pancréas
Des chercheurs découvrent le génome et travaillent à un "cocktail"
de nanoparticules pour éliminer les tumeurs directement dans les tissus
cancéreux
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Image d'un patient atteint de cancer et sa perfusion goutte à goutte.
(CIPhotos, iStock par Getty Images)
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Une étude de l’Université de Tel Aviv qui cherche à déterminer pourquoi
certains patients atteints de cancer du pancréas ont plus de chances de
survivre à la maladie que d’autres, espère utiliser les résultats pour
développer un cocktail efficace de médicaments pour lutter contre le cancer
agressif ainsi que d’autres types, selon les chercheurs.
L’étude, qui a été publiée mardi dans Nature Communications, a été
dirigée par le professeur Ronit Satchi-Fainaro, président du Département de
physiologie et de pharmacologie à la Faculté de médecine Sackler de l’université
de Tel Aviv.
Le cancer du pancréas figure parmi les cancers les plus agressifs connus
aujourd’hui. La grande majorité des patients atteints de cancer du pancréas
succombent dans l’année qui suit le diagnostic.
« Malgré tous les traitements proposés par la médecine moderne, environ
75 % des patients atteints du cancer du pancréas meurent dans les 12 mois
suivant le diagnostic, et beaucoup meurent en quelques mois », a déclaré
Satchi-Fainaro.
« Mais environ 7 % des personnes diagnostiquées survivent plus de cinq
ans. Nous avons cherché à examiner ce qui distingue les survivants des autres
patients », a-t-elle dit. « Nous avons pensé que si nous pouvions comprendre
comment certaines personnes vivent plusieurs années avec cette maladie très
agressive, nous pourrions être en mesure de développer une nouvelle stratégie
thérapeutique. »
L’équipe de recherche a examiné des cellules cancéreuses pancréatiques
et découvert une corrélation inverse entre un gène qui favorise le
développement du cancer et un autre qui détruit le cancer. Les niveaux de
miR-34a, un destructeur de tumeur, étaient faibles chez les souris atteintes du
cancer du pancréas et dans les cellules humaines, tandis que les niveaux de
PLK1, un oncogène connu qui stimule le développement des cellules cancéreuses,
étaient élevés. Cependant, les patients qui ont vaincu le cancer – les
survivants à long-terme – avaient une constitution génétique complètement
opposée : ils avaient des niveaux plus élevés de destructeurs de tumeur et des
niveaux inférieurs du gène PLK1.
Les chercheurs ont validé leurs résultats avec des échantillons humains
au Sheba Medical Center, Tel Hashomer à Ramat Gan et ensuite avec une plus
grande quantité d’échantillons à l’Université du Maryland. Un profilage d’ADN
et l’analyse d’échantillons prélevés chez des patients atteints du cancer du
pancréas a montré le même schéma génomique trouvé plus tôt chez les souris et
les humains atteints du cancer du pancréas.
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Internalisation cellulaire de nanoparticules portant des séquences d’interférence
ARN dans des cellules cancéreuses pancréatiques (marquées en vert avec un noyau
marqué en bleu). Image prise par Hadas Gibori de TAU en utilisant un microscope
confocal (Courtesy)
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« Cela nous a donné une image claire des cibles pour le développement de
la thérapie », a déclaré Satchi-Fainaro lors d’une interview téléphonique. «
L’idée est d’essayer de ‘rééduquer’ les cellules pancréatiques pour inhiber le
gène PLK1 et faire ressortir le gène miR-34a », dans le but de retarder le
développement de la maladie et prolonger la vie des patients.
Supprimer le mauvais, stimuler le bon
Dans une deuxième étape de la recherche, les scientifiques ont mis au
point une nouvelle nanoparticule capable de délivrer sélectivement du matériel
génétique à une tumeur, sans effets secondaires pour les tissus sains
environnants.
« Nous avons conçu le ‘nanocarrier’ pour transporter deux passagers : le
miR-34a, et un petit ARN interférent (siRNA) qui fait taire le PLK1 », a
déclaré Satchi-Fainaro. « La nanoparticule intelligente sait comment trouver le
cancer du pancréas et libérer sa cargaison qui fera taire le PLK1 et aider à
exprimer le miR-34a. »
« La nanoparticule est comme un taxi transportant deux passagers
importants », a-t-elle expliqué. « De nombreux protocoles d’oncologie sont des
cocktails, mais les médicaments n’atteignent généralement pas la tumeur en même
temps. Mais notre «taxi» a gardé les «passagers» – et le reste du corps – en
toute sécurité, en ciblant uniquement le tissu tumoral. Une fois ‘stationnée’,
une enzyme présente dans le cancer du pancréas provoque la biodégradation du
transporteur, ce qui permet de libérer la cargaison thérapeutique à la bonne
adresse : les cellules cancéreuses ».
Pour valider leurs découvertes, les scientifiques ont injecté les
nouvelles nanoparticules dans des souris porteuses de tumeurs pancréatiques et
ont observé qu’en rééquilibrant ces deux cibles – augmentant l’expression de
l’un et bloquant celle de l’autre – ils ont prolongé la survie des souris de
manière significative.
« Nous avons réussi à changer la signature génétique des cellules
cancéreuses pancréatiques et inhiber le gène du cancer et augmenter la survie
des souris », a-t-elle déclaré. « J’espère que cela mènera au développement de
nouveaux médicaments qui augmenteront la survie globale des patients atteints
de cancer. »
L’étude a également été menée par Hadas Gibori et Shay Eliyahu, tous
deux du laboratoire multidisciplinaire de Satchi-Fainaro, en collaboration avec
le professeur Eytan Ruppin du département informatique de la TAU et
l’Université du Maryland et le Prof. Iris Barshack et le Dr. Talia Golan du
Centre Médical Sheba, Tel Hashomer.
Source Société canadienne du cancer, 27 novembre
2017
Un médicament anti-malaria prometteur dans le
traitement du cancer
Les chercheurs en oncologie essaient souvent de trouver une nouvelle
vocation à des médicaments utilisés pour d’autres maladies, dans l’espoir que
ceux-ci auront également un effet sur le cancer. Les médicaments en cours de
développement ou déjà commercialisés peuvent faire avancer la recherche plus
vite qu’avec des projets qui partent de zéro.
Les antipaludiques, ou médicaments contre la malaria, ont été étudiés
comme traitement du cancer, mais ont donné des résultats très décevants. Une
équipe de chercheurs de l’Université de Pennsylvanie a modifié des
antipaludiques en les rendant plus capables de cibler la partie de la cellule
qui élimine les déchets et, ainsi, plus efficaces.
Les lysosomes jouent un rôle important dans le
développement du cancer
Les lysosomes sont souvent décrits comme étant le système d’élimination
des déchets d’une cellule. Ce sont des composants spécialisés d’une cellule,
qui peuvent briser et « recycler » le matériel biologique. Les chercheurs
savent maintenant qu’ils jouent aussi des rôles importants dans le cancer. Les
lysosomes interviennent dans la mort cellulaire, laquelle ne se fait pas
normalement en présence de cancer, de même que dans la croissance et la
propagation des tumeurs.
C’est pourquoi les chercheurs ont pensé aux médicaments qui ciblent les
lysosomes comme approche de traitement du cancer. Toutefois, cette approche n’a
connu qu’un succès limité jusqu’ici.
Le fonctionnement des lysosomes repose sur deux processus importants et
interdépendants : l’un brise les composants de la cellule et contribue à
l’apparition d’une résistance au traitement, tandis que l’autre régule la
croissance cellulaire. Les chercheurs ont découvert que si un seul de ces
processus est ciblé par un médicament, l’autre s’amplifie et le cancer continue
d’évoluer. Il faut un médicament qui attaque les deux processus en même temps.
Un nouveau médicament cible une protéine importante
dans l’activité des lysosomes
Dans le cadre de l’étude, une équipe de chercheurs a conçu un nouveau
médicament pour tenter d’arrêter simultanément ces deux processus. Ce
médicament, appelé DQ661, est constitué de deux molécules d’un antipaludique
jointes l’une à l’autre.
Lorsqu’ils ont évalué le DQ661, les chercheurs ont pu déterminer qu’il
agissait sur une protéine spécifique dans les lysosomes. Cette protéine est une
bonne cible pour des médicaments anticancéreux qui doivent attaquer d’un coup
les processus de croissance et de décomposition, car elle commande les deux
processus. Mis à l’épreuve dans des cellules de mélanome et des cellules
cancéreuses du côlon, le DQ661 a réduit la croissance tumorale et prolongé la
survie.
Les chercheurs ont également évalué le DQ661 dans des cellules
pancréatiques cancéreuses en le combinant à la gemcitabine, un médicament couramment
utilisé contre le cancer du pancréas. Ensemble, les deux médicaments ont mieux
traité le cancer que l’un ou l’autre employé seul.
Le nouveau médicament pourrait être un traitement à
grande échelle du cancer
Les chercheurs ont obtenu des résultats mitigés en se servant des
antipaludiques comme armes contre le cancer. Toutefois, en modifiant la
structure d’un médicament, ils ont créé un moyen efficace de cibler une
protéine maîtresse de deux processus importants dans les lysosomes, et de
traiter le cancer avec succès.
Alors que plusieurs nouveaux traitements du cancer ne conviennent qu’à
certains groupes de personnes, cette approche, bien qu’elle soit encore aux
tout premiers stades de la recherche, pourrait avoir une portée plus vaste. En
ciblant les processus qui prennent place dans les lysosomes, et qui sont
communs à beaucoup de cancers, ce nouveau médicament laisse entrevoir des
possibilités de traiter un grand nombre de personnes pour toutes sortes de
cancers.
Source, Up magazine, Charles-Elie Guzman 6 Novembre 2017
Un code artificiel contrôlant des virus les
transforme en armes contre les maladies infectieuses et le cancer
Un projet de recherche mis au point par des scientifiques britanniques
de l'Université de York et de l'Université de Leeds a permis d'établir la façon
de rédiger un code qui peut régir l'assemblage des virus. En d'autres termes,
les chercheurs déclarent être en mesure d'écrire un code pour contrôler le
fonctionnement des virus. Cette découverte pourrait avoir un impact considérable
sur l'avenir des traitements médicaux et de la vaccination.
Dans une étude précédente les scientifiques de Leeds et de York avaient
découvert que de nombreux virus simples utilisaient un code caché dans leurs
instructions génétiques pour la production de protéines virales qui sont
décodées pendant l'assemblage viral.
Aujourd'hui, les mêmes chercheurs sont allés au-delà de la simple
lecture des instructions d'assemblage cachées pour rédiger leurs propres
messages afin de réglementer l'assemblage viral. Leur capacité à décoder et à
réorienter les instructions d'autoassemblage dans les génomes viraux est si
efficace qu'il est désormais possible d’écrire des instructions artificielles
pour l'assemblage qui, selon les chercheurs, sont meilleures que celles
trouvées dans la nature.
Ces messages artificiels sont écrits sous forme de molécules d'ARN qui,
contrairement aux génomes viraux, n'encodent plus les messages pour la création
de protéines virales, les rendant ainsi totalement inoffensifs pour l’organisme.
Cette nouvelle compréhension des codes d'autoassemblage viraux pourrait
s'avérer extrêmement importante dans une série d'applications cliniques, telles
que la thérapie anticancéreuse et la vaccination.
Le professeur Reidun Twarock,
biologiste mathématicien aux départements de mathématiques, de biologie et
d'analyse des systèmes complexes du York Centre for Complex Systems Analysis de
l'Université de York, utilise l’analogie avec le bricolage pour expliquer ses
recherches : « c'est comme si vous preniez un ensemble d'instructions pour
construire une étagère, et comprendre ce qui rend l'assemblage efficace, puis
utiliser les instructions pour construire une autre étagère en utilisant du
bois de meilleure qualité ».
Il ajoute : « À l'avenir, nos recherches devraient permettre
l'introduction dans le corps de quelque chose qui ressemble, vu de l’extérieur,
à un virus, mais qui contient une cargaison différente à l'intérieur de sa
coquille protéique. Ce virus serait totalement inoffensif car tout ce qui le
rend infectieux aura été enlevé, ne laissant que le message du code
d'assemblage qui rend la formation de la coquille protéique efficace.
Cette carapace pourrait déclencher une réponse du système immunitaire
qui permettrait à l'organisme de vaincre une infection, s'il devait un jour la
rencontrer dans l’organisme. Cette même méthode pourrait même servir à
transporter des cargaisons vers des cellules particulières, dans une
application que Twarock compare à un "cheval de Troie".
Le professeur Peter Stockley,
chimiste biologique du Centre Astbury de biologie moléculaire structurale de
l'Université de Leeds, précise : « Nos recherches montrent qu'il est maintenant
possible de créer des particules virales très efficaces, qui englobent le
manuel d'assemblage artificiel et potentiellement d'autres cargaisons, mais qui
ne peuvent pas se reproduire. La clé de cette découverte est que les caractéristiques
utiles des particules sont conservées, tandis que leur capacité de réplication
et leur capacité à distribuer les protéines nocives ont été supprimées. » Le
professeur poursuit : « Ces particules ont un large éventail d'applications
potentielles, y compris dans la production de vaccins synthétiques et de
systèmes pour délivrer des gènes à des cellules spécifiques. »
L'équipe confirme à nos confrères de Futurism que les applications les
plus immédiates de cette technique pourraient être trouvées dans des
applications thérapeutiques pour les personnes atteintes de cancer et qu'elle
pourrait également être utilisée pour créer des vaccins synthétiques. L'étape
suivante consiste à reprendre les principes établis dans cette étude et à
commencer à les tester en milieu clinique pour des cas d'utilisation
spécifiques. Bien sûr, son utilisation chez les humains prendra un certain
temps. « Nous estimons qu'il faudra environ 2 à 3 ans avant que de telles
études soient terminées et que cette technologie soit disponible », précisent
les professeurs Twarock et Stockley.
Source, Université de Montréal, publié par Dominique Nancy, le 27 janvier 2017
Bientôt un vaccin contre les cancers
Des chercheurs de l’IRIC ont découvert que la
totalité de l’ADN recelait des solutions pour enrayer ce fléau mondial.
Et si les cancers pouvaient être traités par une simple stimulation de
notre système immunitaire? L’idée semble trop belle. Pourtant, l’équipe du Dr
Claude Perreault, chercheur à l’Institut de recherche en immunologie et en
cancérologie (IRIC) de l’Université de Montréal, professeur à la Faculté de
médecine de l’UdeM et hématologue à l’Hôpital Maisonneuve-Rosemont, travaille
très sérieusement à ce projet. Et ses découvertes sont impressionnantes…
D’ici
10 ans, un vaccin universel pourrait nous immuniser contre la plupart des
cancers!
«Oui, j’y crois, dit-il. On ne pourra pas traiter tous les cancers, mais
certainement une grande majorité de ceux-ci.»
Une étude réalisée dans son laboratoire par une étudiante de troisième
cycle en biologie moléculaire, Céline Laumont, est porteuse d’espoir. Les
résultats obtenus pourraient permettre d’augmenter l’activité antitumorale des
lymphocytes T. «Ces cellules immunitaires constituent une arme redoutable
contre les cancers, puisqu’elles gardent en mémoire toutes les cellules
anormales rencontrées et qu’elles peuvent vivre éternellement en se
transformant en cellules souches, indique Claude Perreault. D’où l’idée
d’accroître leur activité antitumorale grâce aux peptides qui stimulent leur
production.»
Mais voilà, plusieurs chercheurs dans le monde essaient de mettre au
jour les antigènes spécifiques des cellules cancéreuses. C’est que ceux-ci
possèdent des propriétés qui permettent de les associer précisément à certaines
tumeurs. Il serait donc possible d’améliorer les traitements d’immunothérapie
en ciblant les cellules tumorales qui produisent ces peptides afin de les
éliminer, sans nuire aux cellules saines. En vain.
Jusqu’à ce que Céline Laumont décide de regarder ailleurs, là où
personne ne cherchait… Dans les séquences de notre ADN qu’on croyait non
codantes (c’est-à-dire que leur fonction biologique n’est pas remplie par une
protéine). Bingo! C’est là que les petites coquines se cachaient. «Étonnamment,
les protéines immunogènes proviennent de séquences de l’ADN dont le rôle
biologique était inconnu jusqu’à maintenant», affirme Claude Perreault.
«À ce jour, on pensait que tous les peptides présentés au système
immunitaire étaient codés par moins de 2 % de nos gènes, ajoute-t-il. Le reste
des séquences de notre ADN, soit 98 %, était considéré comme non codant.»
Erreur. L’étude de Mme Laumont démontre que la totalité de notre ADN peut
produire des peptides immunogènes, qui sont reconnaissables par notre système
immunitaire.
Cette percée, qui représente une avancée significative dans le domaine
de la cancérologie, a fait l’objet d’une publication en 2016 dans la revue
scientifique Nature Communications.
À la recherche de l’antigène
«C’est une découverte majeure, car toutes les cellules cancéreuses ont
un ADN anormal. La reconnaissance du soi est donc capitale pour détecter les
cellules infectées et les supprimer tout en épargnant celles qui sont saines»,
explique le Dr Perreault. Cette détection est possible grâce au système
immunitaire, plus particulièrement aux lymphocytes T (pour «thymus»). Le Dr
Perreault consacre depuis une quinzaine d’années ses travaux à cet organe
méconnu.
Une étude antérieure menée dans son laboratoire avec des souris a montré
l’importance des lymphocytes T dans les traitements. «On s’est aperçu que ce
qui permettait de guérir, c’était les lymphocytes T, mentionne-t-il. Si on les
enlève, il n’y a pas de guérison. Leur absence décuple le taux de cancers
spontanés.»
Chez l’humain, c’est la même chose. «Lorsqu’on regarde des biopsies de
tumeurs cancéreuses, quel que soit le type de cancer, on constate qu’il y a une
grande présence de lymphocytes T», souligne Claude Perreault.
Il y a 20 ans, personne ou presque ne l’aurait cru possible. Mais on
peut désormais prédire la survie du patient en fonction de sa réponse
immunitaire contre le cancer. «On fait une biopsie et l’on compte le nombre de
lymphocytes T. Plus leur nombre est élevé et plus la réponse immunitaire est
grande», dit le Dr Perreault. Le taux de survie 15 ans plus tard s’élève à 90 %
chez ceux qui ont une forte réponse immunitaire, alors qu’il se situe à moins
de 20 % pour les autres.
Des études exploratoires ont montré que la simple injection d’un
stimulant immunitaire donne un meilleur taux de survie que la chimiothérapie.
«Ce stimulant est analogue à ce qu’on appelle un “adjuvant” dans un vaccin,
précise Claude Perreault. Si le simple fait d’injecter l’équivalent d’un
adjuvant a un effet positif sur la maladie, imaginez ce qu’on pourrait faire si
l’on avait le deuxième composant, soit l’antigène, pour mettre au point un
vaccin. On devrait pouvoir guérir pratiquement tous les cancers!»
Comment cela fonctionne?
1) Des
antigènes du cancer sont injectés dans le corps.
Les lymphocytes T reconnaissent l’antigène
injecté. Ceux qui se lient à l’antigène sont activés.
2) Les
lymphocytes activés se multiplient.
Les peptides présents sur les
cellules anormales stimulent la production des lymphocytes T. Cette armée de
cellules immunitaires part à la guerre.
3) Les
cellules cancéreuses sont détruites.
Les cellules immunitaires
attaquent l’antigène du cancer à sa surface avec des armes moléculaires. Grâce
au vaccin, le combat est plus efficace et permet de vaincre le cancer avant
même qu’une tumeur se forme.
4) L’armée
de lymphocytes T monte la garde.
Si une cellule cancéreuse
apparaît quelques années plus tard, les lymphocytes T réagissent de nouveau.
Les cellules immunitaires ont gardé en mémoire l’antigène du cancer. La cellule
anormale est reconnue et attaquée.
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La semaine prochaine, dernière partie de la médecine du futur.
P.S. Voir L'apocalypse révélée par le sablier, le livre que j'ai écris suite aux recherches faites et décrites dans ce blog.
